دانشمندان کشف کردند که سرما یک مسیر مولکولی مخفی را فعال می کند که طول عمر را افزایش می دهد

به نظر می رسد سرما با تقویت متابولیسم و ​​ایجاد تغییرات مثبت در سطح سلولی به سلامت بدن کمک می کند. در مقابل، به نظر نمی رسد قرار گرفتن بیش از حد در معرض گرما اثرات مطلوبی بر بدن انسان داشته باشد.

اما دلیل اینکه سرما در مقایسه با گرما چنین فوایدی برای بدن دارد چیست؟ یک تحقیق جدید منتشر شده در مجله Nature مکانیسم مولکولی موثری را شناسایی کرده است که در این فرآیند نقش دارد. این مسیر بیولوژیکی تحت تأثیر یک ماده متابولیک به نام دی هیدروبیوپترین (BH2) قرار می گیرد.

دیوید ویلچز، زیست شناس مولکولی در دانشگاه کلن آلمان می گوید:

ما خوشحالیم که نشان دادیم دمای نسبتاً پایین می تواند به طور قابل توجهی تولید متابولیت خاصی به نام BH2 را افزایش دهد. این ماده در بافت ماهیچه ای ساخته و ذخیره می شود و سپس به خارج این بافت منتقل می شود. سپس BH2 به سایر قسمت های بدن می رود و با حفظ تعادل پروتئین به حفظ سلامت بافت در سنین بالا کمک می کند.

بیش از یک قرن است که دانشمندان می‌دانند دمای پایین می‌تواند طول عمر حیوانات مختلف از جمله کرم، مگس، ماهی و جوندگان را افزایش دهد. با این حال، تا کنون، مکانیسم دقیق این اثر به طور کامل شناخته نشده بود.

در ابتدا تصور می شد که این پدیده نتیجه اثرات ترمودینامیکی غیرفعال است. اما تحقیقات جدیدتر نشان می دهد که افزایش طول عمر به دلیل سرما یک فرآیند فعال و تنظیم شده در داخل بدن است که مسیرهای بیولوژیکی خاصی را برای کمک به بقای موجودات زنده فعال می کند.

چند سال پیش، Wilches و همکارانش دریافتند که دمای پایین، تجمعات پروتئینی مضر را در کرم نماتد Caenorhabditis elegans حذف می کند. این فرآیند ساختارهای سلولی به نام پروتئازوم ها را فعال می کند که مسئول تجزیه و حذف پروتئین های زائد هستند.

در مطالعه جدید، محققان پیام های بیولوژیکی ارسال شده بین بافت های مختلف بدن را بررسی کردند تا تعیین کنند چه عواملی باعث ایجاد چنین واکنش هایی می شوند. فرضیه آنها این بود که متابولیت ها، یعنی مولکول های کوچکی که در طی فرآیندهای متابولیک تولید می شوند، در این مکانیسم نقش دارند.

آزمایشات روی کرم های Caenorhabditis elegans نشان داد که قرار گرفتن در معرض دمای نسبتاً پایین 15 درجه سانتیگراد (59 درجه فارنهایت) تولید آنزیمی به نام CAT-4 را افزایش می دهد. این افزایش عمدتاً در بافت عضلانی کرم ها اتفاق می افتد و تولید متابولیت BH2 را بیشتر تحریک می کند. در آزمایشات قبلی این دما با افزایش طول عمر این کرم ها همراه بوده است.

پس از تولید BH2، به بافت های دیگر منتقل می شود و در آنجا به یک مولکول فعال به نام تتراهیدروبیوپترین (BH4) تبدیل می شود. این مولکول فعالیت آنزیمی به نام PAH-1 را قادر می سازد تا اسید آمینه تیروزین را تولید کند.

محققان دریافتند که برهم زدن این مسیر بیولوژیکی، مزایای طول عمر ناشی از سرما را در کرم ها کاهش می دهد. این نتیجه نشان می دهد که اثر دمای پایین صرفاً یک پیامد غیرفعال کاهش سرعت متابولیسم نیست، بلکه بخشی از آن به یک فرآیند بیولوژیکی فعال بستگی دارد که از سلول های عضلانی شروع می شود.

در آزمایش‌های جداگانه، مشخص شد که مسیر شناسایی شده، علاوه بر افزایش طول عمر، به حفظ تعادل سالم پروتئین یا پروتئوستاز نیز کمک می‌کند. این مکانیسم از تجمع پروتئین های مضر در مدل آزمایشگاهی کرم مبتلا به بیماری هانتینگتون جلوگیری می کند.

ویلچس گفت:

این یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن یک بافت خاص مانند عضله می تواند از کل بدن محافظت کند و فرصت های جدیدی را برای توسعه روش های درمانی فراهم کند.

یکی از هیجان انگیزترین نتایج این تحقیق نشان می دهد که برای فعال ماندن این مسیر بیولوژیکی، نیازی به حضور در محیط سرد نیست.

با افزایش ژنتیکی سطح آنزیم CAT-4 در ماهیچه‌های کرم‌ها، محققان توانستند طول عمر آنها را حتی در دمای معمولی یا گرم‌تر افزایش دهند. این یافته نشان می دهد که ممکن است بتوان برخی از مزایای سرماخوردگی را بدون کاهش دمای بدن بازگرداند.

ویلچس گفت:

ما واقعاً از دیدن این نتیجه شگفت زده شدیم که افزایش این ماده حتی در دماهای معمولی و بالاتر می تواند طول عمر را به میزان قابل توجهی افزایش دهد. آزمایش‌های بیشتر روی سلول‌های انسانی ما را به درمان‌هایی امیدوار کرده است که می‌توانند اثرات خبرجو سرما را بدون نیاز به تغییر دمای بدن تقلید کنند.

در آزمایش‌های جداگانه روی سلول‌های انسانی مهندسی شده برای تولید پروتئین‌های مرتبط با بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، افزودن BH2 به کاهش تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی کمک می‌کند.

آزمایش دیگری همچنین نشان داد که ترکیب BH2 و تیروزین علائم مرگ سلولی برنامه ریزی شده را در نورون های حرکتی انسان حامل جهش مرتبط با بیماری ALS کاهش می دهد. این نتایج احتمال نقش محافظتی این مسیر بیولوژیکی را در برابر بیماری های عصبی تقویت می کند.

البته لازم به ذکر است که تاکنون این نتایج تنها در آزمایشات مربوط به کرم نماتد و سلول های انسانی مشاهده شده است. برای بررسی امکان استفاده ایمن از این یافته ها در بدن انسان به تحقیقات گسترده تر و آزمایش های بیشتری نیاز داریم.

با وجود این محدودیت ها، نتایج تحقیق گامی مهم در شناخت مکانیسم افزایش امید به زندگی در اثر سرما تلقی می شود و شاید در آینده بتوان از این مسیر مولکولی بدون نیاز به قرار گرفتن در معرض دمای پایین استفاده کرد و از فواید آن برای سلامت انسان و امید به زندگی استفاده کرد.

نتایج این تحقیق در مجله علمی Nature منتشر شده است.