اسکن مغز افراد مبتلا به کرونا نشانه هایی از آسیب به نورون های دوپامین را نشان داد

به نظر می رسد نورون های تولید کننده دوپامین در مغز برخی از بیماران آسیب دیده یا فرسوده شده اند. این موضوع هنوز فقط یک فرضیه اولیه است، اما یک مطالعه اولیه در کانادا روی 24 فرد مبتلا به کووید طولانی مدت تفاوت های واضحی را در برخی از مناطق مغز آنها در مقایسه با افراد سالم هم سن نشان داد.

هر چه از دست دادن حافظه، کندی حرکات فیزیکی و کاهش انگیزه شدیدتر باشد، تفاوت مشاهده شده در پایانه های عصبی دوپامین بیشتر مشهود بود. جفری مایر، روانپزشک در مرکز کانادایی تصویربرداری سلامت مغز، گفت:

یافته‌های ما شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه می‌دهند که کووید طولانی‌مدت با از دست دادن نورون‌های آزادکننده دوپامین مرتبط است. چنین آسیبی می تواند علائمی مانند کاهش انگیزه و کندی حرکت را به همراه داشته باشد و در برخی بیماری های عصبی نیز منجر به مشکلات حافظه شود. نتایج ما نشان می‌دهد که فرآیند مشابهی ممکن است در طولانی‌مدت کووید رخ دهد.

تحقیقات قبلی روی کووید درازمدت بیشتر بر التهاب مغز و تغییرات سیستم ایمنی متمرکز شده بود، اما هیچ‌یک مستقیماً بررسی نکردند که آیا نورون‌های تولیدکننده دوپامین نیز تحت تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند یا خیر. مایر در توضیح این یافته ها گفت:

این نتایج نشان می دهد که کووید طولانی مدت حداقل تا حدی یک اختلال در سیستم دوپامین مغز است.

دوپامین با احساس لذت و رضایت همراه است و یکی از مهم ترین پیام رسان های شیمیایی در مغز است. این ماده نقش نزدیکی با سیستم پاداش مغز دارد.

با این حال، دلایلی وجود دارد که نشان می دهد مدارهای دوپامین ممکن است در طول طولانی مدت کووید آسیب پذیر باشند.

افراد مبتلا به کووید طولانی مدت دارای سطوح بالاتری از نشانگرهای خاص مربوط به سلول های مغزی هستند که مسئول حذف و هرس سیناپس ها هستند. این فرآیند ممکن است به نورون های آزاد کننده دوپامین آسیب برساند.

احتمال دیگری نیز مطرح شده است. ویروس SARS-CoV-2 ممکن است بتواند مستقیماً نورون های آزاد کننده دوپامین را آلوده کرده و از درون به آنها آسیب برساند. این سلول‌های مغزی معمولاً دارای تراکم بالایی از گیرنده‌ها هستند که SARS-CoV-2 از نظر تئوری می‌تواند به آنها متصل شود.

محققان کانادایی با استفاده از اسکن PET یا توموگرافی گسیل پوزیترون و یک ردیاب رادیواکتیو، نشانگر انتهای عصبی دوپامین را در 24 فرد مبتلا به کووید طولانی مدت اندازه گیری کردند.

هیچ یک از شرکت کنندگان در زمان آزمایش عفونت فعال نداشتند، اما همه از زمان ابتلا به کووید با علائم پایدار و ناتوان کننده دست و پنجه نرم کردند. همه آزمودنی‌ها درجاتی از کاهش انگیزه را گزارش کردند و این گروه به طور کلی در آزمون‌های حافظه و سرعت حرکت ضعیف‌تر عمل کردند.

در مقایسه با افراد سالم، تراکم پایانه های عصبی دوپامین در چندین قسمت از جسم مخطط این بیماران کاهش یافته است. جسم مخطط در انگیزه، سرعت حرکات و حافظه نقش دارد.

ارتباط احتمالی با درمان پارکینسون

شدت برخی از علائم طولانی مدت کووید در بیماران با تراکم نورون های دوپامین مرتبط بود. این نشان می دهد که احتمالاً بین این دو پدیده رابطه وجود دارد. حدود 25 درصد از تفاوت در شدت این علائم در بین بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت مربوط به کاهش نورون های دوپامینرژیک بود.

محققان در مقاله خود نوشتند:

این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند که مداخلاتی که نورون‌های آزادکننده دوپامین را در درازمدت کووید هدف قرار می‌دهند، می‌توانند اثر درمانی داشته باشند. این دیدگاه به طور قابل توجهی با مسیر فعلی توسعه درمان ها متفاوت است، زیرا در حال حاضر هیچ کارآزمایی بر تقویت عملکرد نورون های آزاد کننده دوپامین تمرکز نمی کند.

به جای اندازه‌گیری مستقیم تعداد نورون‌ها، اسکن‌های مغزی مورد استفاده در این مطالعه، پروتئینی را بررسی می‌کنند که در پایانه‌های عصبی دوپامین قرار دارد.

با وجود این محدودیت، چنین اسکن‌هایی ابزار بسیار مفیدی برای بررسی تغییرات مغزی در بیماران زنده هستند. بررسی مستقیم نورون های آزاد کننده دوپامین تنها از طریق مطالعه بافت مغز پس از مرگ امکان پذیر خواهد بود.

یک مطالعه کالبد شکافی کوچک همچنین نورون‌های دوپامین کمتری را در افرادی که بر اثر کووید-19 شدید جان باختند، نشان داد، اما بیشتر این افراد مسن بودند و برخی علائم اولیه زوال عقل داشتند. در بین آنها یک فرد مبتلا به پارکینسون وجود داشت که این عوامل می تواند نتایج آن تحقیق را مخدوش کند.

تحقیقات جدید هنوز در مراحل اولیه است، اما نشان می‌دهد که کووید در درازمدت ممکن است به نورون‌های آزادکننده دوپامین به روشی مشابه بیماری پارکینسون آسیب برساند.

اگر این ارتباط تأیید شود، داروهایی مانند لوودوپا، که برای درمان پارکینسون استفاده می‌شود، می‌توانند از نظر تئوری برای درمان برخی از بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت استفاده شوند.

نویسندگان در توضیح این فرضیه گفتند:

این مداخلات می تواند باعث افزایش آزادسازی پایه دوپامین و همچنین آزادسازی فازی آن در سیناپس های سالم شود و در نتیجه اثر ناشی از از دست دادن سیناپس ها را کاهش دهد.

با این حال، این داروها را نمی توان بدون احتیاط مصرف کرد زیرا ممکن است عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد کنند. از سوی دیگر، این امکان وجود دارد که چنین درمانی فقط برای گروه خاصی از بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت مؤثر باشد. علائم این بیماری پس از عفونت بسیار متنوع است و همه بیماران کاهش سرعت حرکات بدنی، بی انگیزگی یا از دست دادن حافظه را تجربه نمی کنند.

بنابراین این امکان وجود دارد که برخی از انواع دیگر تظاهرات طولانی مدت کووید به نورون های دوپامین به همان شیوه متصل نشوند. محققان خواستار مطالعات آتی بر روی گروه‌های بزرگتر و مشابه کنترل شده برای تعیین استحکام و قابلیت تعمیم این یافته‌ها شدند. همچنین لازم به ذکر است که جفری مایر یک درخواست ثبت اختراع در مورد درمان طولانی مدت کووید مبتنی بر دوپامین دارد.

سوزان دویل، یک بیمار طولانی مدت کووید، با مایر به عنوان مشاور تحقیقاتی با تجربه زنده کار می کند.

او گفت:

پنج سال است که به دنبال پاسخی برای این سوال بودم که بعد از ابتلا به کووید در سال 2021 چه اتفاقی برای من افتاد. از دست دادن زندگی و شخصی که قبل از بیماری بودم ضربه ویرانگری بود. تحقیقات دکتر مایر امید می دهد و همچنین آنچه را که مبتلایان به کووید درازمدت همیشه می دانستند، تایید می کند. کووید طولانی مدت واقعی است و عواقب آن ویرانگر است.

این تحقیق در eBioMedicine منتشر شده است.