دانشمندان کشف کرده اند که چگونه تومورهای سرطانی هم رشد می کنند و هم از سیستم ایمنی فرار می کنند

اکنون دانشمندان با دقت بیشتری به بررسی این موضوع می‌پردازند که چگونه سلول‌های سرطانی با تغییر متابولیسم اسیدهای آمینه خاص، رشد تومور را افزایش می‌دهند و در عین حال از سیستم ایمنی فرار می‌کنند.

محققان بخش سرطان روده بزرگ در دانشکده پزشکی دانشگاه ژجیانگ در هانگژو چین، با بررسی مدل‌های حیوانی و نمونه‌های سرطان انسانی دریافتند که برخی از اسیدهای آمینه نقش مهمی در استراتژی‌های بقای سلول‌های سرطانی دارند. به عنوان مثال، افزایش مصرف آرژنین به رشد سریع تومورها کمک می کند، در حالی که کاهش متابولیسم لیزین از فعال شدن سلول های T سیتوتوکسیک یا سلول های T کشنده جلوگیری می کند. نتایج این تحقیق در مجله علمی Science Immunology منتشر شده است.

دکتر VVY نویسنده اصلی این تحقیق در مورد یافته های تیم تحقیقاتی گفت:

مطالعه ما نشان می دهد که با ایجاد تعادل متغیر بین مصرف اسیدهای آمینه، تومورها ترجیحات متابولیکی خود را به گونه ای تنظیم می کنند که هم تکثیر سلولی افزایش می یابد و هم فرار سیستم ایمنی فراهم می شود.

این تحقیق چند وجهی سازگاری متابولیکی سلول های سرطانی را بررسی کرده است. تغییراتی که بر محیط اطراف تومور تأثیر می گذارد و می تواند رشد آن را افزایش دهد.

تغییر در الگوی متابولیک تومورها

دانشمندان چندین دهه است که برخی از روش‌های مورد استفاده سلول‌های بدخیم را برای زنده ماندن می‌دانند، اما اثر عمل همزمان این دو اسید آمینه بر پیشرفت تومور و عملکرد دفاع ضد سرطانی سیستم ایمنی هنوز به طور کامل شناخته نشده بود. تحقیقات جدید با نشان دادن تغییرات چشمگیر در متابولیسم آرژنین و لیزین، تصویر واضح تری از چگونگی افزایش رشد و بقای تومور ارائه می دهد.

مطالعات قبلی نشان داده اند که سلول های سرطانی قادر به کنترل در دسترس بودن اسیدهای آمینه در محیط تومور هستند. با این حال، اثر لیزین و محصولات تجزیه آن بر سلول‌های سرطانی و ایمنی هنوز به طور واضح تعریف نشده است.

برای پاسخ به این سوال، وی یو و همکارانش میزان متابولیت ها یا محصولات متابولیک را در محیط اطراف تومورها، چه در سرطان های انسانی و چه در مدل های موش، بررسی کردند. نتایج نشان داد که سلول های تومور بیان ژن SLC7A1 را افزایش می دهند. ژنی که به آرژنین کمک می کند تا وارد سلول شود و از آن استفاده کند. این تغییر متابولیک زمینه ای را برای رشد بیشتر تومور فراهم می کند.

در مقابل، سلول های سرطانی بیان ژن SLC7A2 را کاهش می دهند. تغییری که ورود لیزین به سلول و تجزیه آن را محدود می کند. در نتیجه میزان گلوتاکونیک اسید یکی از محصولات مرتبط با متابولیسم لیزین در محیط تومور کاهش می یابد. این تغییر به تومور کمک می‌کند تا از سیستم ایمنی فرار کند، زیرا سلول‌های سرطانی راحت‌تر از تشخیص و حمله سلول‌های T قاتل جان سالم به در می‌برند.

افزایش رشد تومور و فرار از سیستم ایمنی

محققان دریافتند که کاهش تجزیه لیزین در سلول های تومور باعث کاهش میزان اسید گلوتاکونیک می شود. این یک مشکل مهم برای دفاع ضد سرطانی بدن ایجاد می کند، زیرا اسید گلوتاکونیک به تحریک سلول های CD8 T کمک می کند. سلول هایی که نقش مهمی در شناسایی و از بین بردن سلول های سرطانی دارند.

هنگامی که توانایی سلول های T کشنده برای نظارت بر بدن و از بین بردن سلول های تومور مختل شود، سرطان می تواند تا حد زیادی از سیستم ایمنی پنهان بماند. وضعیتی که محققان آن را با شنل نامرئی هری پاتر مقایسه کرده اند. وی یو و همکارانش دریافتند که این فرار ایمنی شرایط مطلوب تری را برای رشد و تکثیر تومور فراهم می کند.

تیم تحقیقاتی همچنین شواهد واضحی به دست آوردند که نشان می‌دهد سلول‌های بدخیم می‌توانند به طور همزمان از متابولیسم آرژنین و لیزین برای تقویت رشد تومور و فرار از سیستم ایمنی استفاده کنند. این یافته نشان می دهد که سلول های سرطانی با تسلط بر مسیرهای متابولیک این دو اسید آمینه، هم نیازهای رشد خود را برآورده می کنند و هم توانایی دفاعی بدن را برای مبارزه با سرطان کاهش می دهند.