کاهش علائم پارکینسون با “پیوند مدفوع”

به گزارش گروه دانش و فناوری ، در یک کارآزمایی بالینی جدید، پیوند میکروبیوتای مدفوعی (FMTs) از اهداکنندگان سالم به بیماران مبتلا به پارکینسون در مراحل اولیه منجر به بهبود جزئی اما قابل توجهی در علائم حرکتی آنها شد که شامل لرزش و مشکلات تعادلی بود. در طول یک سال است.

به گفته SA، یک تیم تحقیقاتی بلژیکی فکر می‌کند که می‌توان از درمان‌هایی برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری پارکینسون و شاید حتی معکوس کردن آن استفاده کرد.

آرنو براگمن، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه گنت، می گوید: نتایج ما واقعاً دلگرم کننده است. پس از 12 ماه، شرکت کنندگانی که پیوند مدفوع اهدایی سالم دریافت کردند، بهبود قابل توجهی در دامنه حرکتی خود نشان دادند که مهمترین معیار علائم پارکینسون است.

جالب اینجاست که پیوند مدفوع از طریق بینی بیماران پارکینسونی برای رسیدن به روده کوچک آنها انجام شد.. البته، این تجربه خوشایندی نیست، اما برای کسانی که این بیماری را دارند، می‌تواند ارزش امتحان کردن را داشته باشد تا جلوی پیشرفت بیماری خود را بگیرد.

در مجموع 46 بیمار، 22 نفر با پیوند مدفوع از افراد سالم و 24 بیمار با دارونما تحت درمان قرار گرفتند. پیگیری‌ها تا یک سال پس از پیوند انجام شد و پیشرفت‌ها تنها پس از 6 ماه قابل توجه بود.

محققان فکر می کنند که بهبود علائم ممکن است با تغییرات در حرکات روده مرتبط باشد، اگرچه تحقیقات بیشتری برای اطمینان لازم است.

این تغییرات فقط علائم حرکتی را شامل نمی شد. کسانی که پیوند باکتری را دریافت کردند، به میزان قابل توجهی یبوست کمتری داشتند، عارضه ای که اغلب با پیشرفت بیماری پارکینسون مرتبط است.

رزماری وندنبروک، بیوتکنولوژیست از مرکز تحقیقات التهاب دانشگاه گنت، می گوید: “مطالعه ما نکات امیدوارکننده ای را ارائه می دهد که پیوند مدفوع می تواند یک درمان جدید ارزشمند برای بیماری پارکینسون باشد.”

وی افزود: تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما این استراتژی یک راه بالقوه ایمن، موثر و مقرون به صرفه برای بهبود علائم و کیفیت زندگی برای میلیون‌ها نفر از مبتلایان به بیماری پارکینسون در سراسر جهان ارائه می‌کند.

در حالی که ما هنوز اطلاعات زیادی در مورد پارکینسون نداریم، تحقیقات قبلی نشان داده است که ممکن است با تغییرات قابل توجهی در میکرو فلور روده همراه باشد. تصور می‌شود که توده‌های پروتئینی که در روده تشکیل می‌شوند می‌توانند به سمت عصب واگ حرکت کنند و خطر تخریب عصبی مسئول پارکینسون را افزایش دهند. اگر ترکیب روده بر این فرآیند تأثیر بگذارد، یافتن ترکیب مناسب می تواند شدت آسیب را به حداقل برساند.

اگرچه تریلیون ها باکتری در داخل معده ما زندگی می کنند، تلاش برای کشف اثرات منحصر به فرد آنها بر پارکینسون دشوار است. آنچه در حال حاضر می‌توانیم بگوییم این است که دانشمندان به کشف آنچه در حال وقوع است نزدیک‌تر و نزدیک‌تر می‌شوند.

دبی لاکنز، بیوشیمی‌دان دانشگاه گنت، می‌گوید: «گام بعدی ما اکنون این است که بودجه دریافت کنیم تا مشخص کنیم کدام باکتری‌ها تأثیر مثبت دارند.» این می تواند منجر به توسعه یک قرص باکتریایی یا درمان هدفمند دیگری شود که می تواند جایگزین پیوند مدفوع در آینده شود.

این تحقیق در eClinicalMedicine منتشر شده است.

انتهای پیام