محققان در پژوهشی تازه متوجه شدند که چرا انسان‌ها دم ندارند

محققان توانستند ارتباط ژنتیکی بین از دست دادن دم انسان و نوعی نقص مادرزادی را کشف کنند.

میلیون ها سال پیش اجداد ما دم داشتند که به آنها کمک می کرد در جنگل های دوره زمین شناسی ائوسن تعادل داشته باشند و از شاخه ای به شاخه دیگر بپرند. اما تقریباً ۲۵ میلیون سال پیش، در جریان تکامل، اجداد ما دم خود را از دست دادند.

نتایج یک مطالعه جدید که در روز چهارشنبه، ۲۸ فوریه در مجله Nature منتشر شد، نشان می‌دهد که محققان یک جهش دیآن‌ها DNA منحصربه‌فردی را شناسایی کردند که باعث انقراض اجداد ما شد. این دینا در ژن “TBXT” قرار دارد که در تشکیل دم حیوانات نقش دارد.

زمانی که دنبالچه “بو شیا” محقق اصلی موسسه و یکی از نویسندگان این تحقیق آسیب دید، به بررسی این قسمت از بدن انسان علاقه مند شد و در نهایت توانست با همکاری سایر محققین

Itai Yanai، مدیر علمی آزمایشگاه‌های کاربردی بیوانفورماتیک در NYU Langone Health می‌گوید: «بو واقعاً یک نابغه است، زیرا او چیزی را دید که حداقل هزاران نفر قبلاً دیده بودند اما متوجه آن نشده بودند».

پس از مقایسه میمون های دم دار با شامپانزه های بدون دم، دانشمندان ژن های مختلفی را شناسایی کردند و دریافتند که جهش در ژنی به نام “TBXT” باعث شده که اجداد ما دم خود را از دست بدهند.

آنها این ژن را که بین انسان و شامپانزه مشترک است در موش های نر وارد کردند و مشاهده کردند که این حیوانات در نسل های بعدی دم خود را از دست دادند.

سپس محققان دریافتند که اسپینا بیفیدا در بین موش هایی که دم خود را از دست داده بودند شایع بود.

اسپینا بیفیدا یک نقص مادرزادی است که زمانی رخ می دهد که ستون فقرات و نخاع نوزاد به درستی در رحم رشد نمی کند و باعث ایجاد شکاف در ستون فقرات می شود.

بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها، از هر هزار تولد، یک تولد با این نقص مادرزادی متولد می شود.

در طی میلیون‌ها سال، تغییرات indina به موجودات اجازه تکامل را داد. برخی از این تغییرات فقط شامل تغییر یک پله بر روی یک نردبان پیچ خورده است، اما برخی دیگر پیچیده تر هستند.

عناصر آلو توالی بسیار کوتاهی هستند که در “NA” توسط اندونوکلئازها جابه جا می شوند. این «عناصر قابل جابجایی» یا ژن‌های جامپر، می‌توانند عملکرد یک ژن را مختل یا تقویت کنند. این نوع خاص از ژن جهشی تنها در پستانداران وجود دارد و میلیون‌ها سال است که باعث ایجاد تنوع ژنتیکی شده است.

در این مطالعه جدید، محققان دو عنصر Alu را در ژن TBXT یافتند که در شامپانزه‌های بدون دم وجود دارد اما در میمون‌های دم وجود ندارد. این عناصر در بخشی از ژن که پروتئین‌ها را کد می‌کند (اگزون) نیستند، بلکه در اینترون‌ها وجود دارند. اینترون‌ها توالی‌هایی از «NA» هستند که در کنار اگزون‌ها قرار دارند و به عنوان «ماده تاریک» ژنوم شناخته می‌شوند، زیرا از نظر تاریخی تصور می‌شد که هیچ عملکردی ندارند.

با این حال، در این مورد، وقتی سلول‌ها از ژن «TBXT» برای تولید «آران» استفاده می‌کنند، ماهیت تکراری توالی‌های Alu باعث می‌شود که آنها به یکدیگر متصل شوند. این ساختار پیچیده به جدا شدن از مولکول بزرگتر “RNA” ادامه می دهد و با حمل یک اگزون کامل، کد و ساختار نهایی پروتئین حاصل را تغییر می دهند.

جف بوک، نویسنده ارشد این مطالعه و مدیر NYU Langone Health می‌گوید: «ما تحلیل‌های زیادی روی سایر ژن‌های دخیل در رشد دم انجام دادیم.

محققان می گویند که در سلول های انسانی نیز توالی های Alu در ژن “TBXT” وجود دارد و منجر به حذف اگزون ها می شود.

کرک لومولر، استاد اکولوژی و زیست‌شناسی تکاملی و ژنتیک انسانی در دانشگاه کالیفرنیا، لس‌آنجلس، می‌گوید: «تصور می‌شود که جهش‌هایی مانند این اغلب پیامدهای محدودی در تکامل دارند. اما این مطالعه نشان می دهد که چنین جهشی تأثیر عمیقی بر گونه ما داشته است.”

آقای لوهمولر افزود: «تفکر در مورد این که چند جهش پیچیده دیگر مانند این می تواند صفات مهمی را در طول تکامل انسان ایجاد کند شگفت انگیز است.

زیست شناسان حدس می زنند که از دست دادن دم به انسان اجازه می دهد تا روی دو پای خود راه برود.

آقای یانایی می‌گوید: «ما روی دو پا راه می‌رویم و در مسیر تکامل مغزمان رشد کرده و از فناوری استفاده می‌کنیم، همه اینها ناشی از عنصری است که به درون ژن می‌پرد.

منبع: یورونیوز